7月18日《自然》杂志精选
时间:2017-12-07

  7月18日,“自然”杂志精选 - 新闻 - 科学网

  “自然”封面

  神经活动的新传感器

  基因编码的钙离子传感器将神经记录带入无脊椎动物的小脑中,但是这种方法在脊椎动物的传统电生理学方法之后。现在,道格拉斯·金(Douglas Kim)和他的同事们通过选择性诱变GCaMP6获得了一种新的超灵敏探针,增加了苍蝇和斑马鱼在体内的空间 - 时间分辨率。此外,GCaMP6可靠地检测到鼠标视觉皮层中的单个动作电位和单脊方向。 GCaMP6传感器可用于在多个成像月期间对大量神经元和微小突触间隔进行成像,为大脑研究和钙信号传导提供灵活的新工具。

  肌球蛋白被发现和表征

  骨骼肌纤维的形成取决于成肌细胞的融合以产生多核肌肉纤维。埃里克·奥尔森(Eric Olson)及其同事发现并鉴定了一种以前未被认识的骨骼肌特异性蛋白质myogenin,这种蛋白质被纳入到多核纤维中。小鼠肌原纤维的遗传缺失完全消除成肌细胞的融合,导致肌细胞中肌细胞生成素的强制表达过度融合,而成纤维细胞中的错误表达使成肌纤维细胞与成肌细胞能力融合。这些发现为肌肉形成的分子机制提供了新的见解,肌细胞生成素驱动非肌肉细胞与肌肉细胞融合的能力提供了增强肌肉修复的新策略。

  LRG1是血管生成蛋白和可能的药物靶标

  有缺陷的血管生成是许多疾病的常见特征,包括年龄相关性黄斑变性,动脉粥样硬化,类风湿性关节炎和癌症。在这项研究中,约翰·格林伍德(John Greenwood)及其同事通过改变TGF-β信号的作用发挥了一种新的血管生成糖蛋白,富含亮氨酸的α-2-糖蛋白1(LRG1),其具有以前未知的功能。 LRG1(来自增殖性糖尿病视网膜病变的患者的玻璃体样品中的含量增加)通过与受体内皮因子结合刺激血管生成开关来促进血管生成性TGF-β信号传导。抗体介导的LRG1抑制减少小鼠视网膜损伤模型中的致病性新血管形成,提示LRG1是控制眼病中病理性血管生成的潜在治疗靶标。

  约瑟夫森效应的一个新特征

  布赖恩·约瑟夫森(Brian Josephson)在1962年提出,一个非耗散的超电流应该在两个超导体之间流动,这两个超导体由一个薄弱环节(如隧道结)分开。他是正确的,约瑟夫森效应开辟了一个新的研究领域,在磁力测量,医学和天文学的应用。这篇文章描述了以前被忽视的约瑟夫森效应的一个方面。现有的约瑟夫森结应用只是基于基态的基态性质,而携带超电流的电子对被限制在这个薄弱环节上,形成了由基态和基态形成的所谓的Andreev双态激发态电子对。 Bretheau等人用超导原子接触光谱测量法确定激发Andreelev配对态的存在。这个先前被忽略的隧道电子对的自由度是一个新的量子资源,可以在新的超导量子比特中被利用。

  北半球森林用水量大大增加

  理论显示,大气中二氧化碳浓度升高会增加植物的水分利用效率,但这种影响在自然森林生态系统中的程度仍不清楚。对北半球森林研究区碳,水通量的长期结果的分析发现,过去二十年来,水利用效率出乎意料地提高,恰巧大气中二氧化碳浓度从350 ppm增加到400 ppm。这种趋势往往伴随着光合作用吸收和碳汇的增加。作者认为,部分关闭植物气孔(保持植物叶片中CO2浓度不变)是观察到的水分利用效率趋势的最可能的解释。这些结果与目前的理论和陆地生物圈模式不一致。

  Rett综合症导致的疾病

  患有神经发育障碍的儿童的Rett综合征是由MeCP2(一种调节神经元转录的蛋白质)突变引起的。迈克尔·格林伯格(Michael Greenberg)及其同事在MeCP2上发现了一个观点:苏氨酸308(T308),其磷酸化受神经活动调控。 T308磷酸化阻断MeCP2与NCoR共阻遏物复合物的相互作用,由此降低MeCP2抑制转录的能力。携带MeCP2T308突变的小鼠显示出与Rett综合征相关的症状,表明这种活性依赖性磷酸化和MeCP2NCOR相互作用的调节可能在Rett综合征中起到因果作用。

  伤寒毒素的作用及其晶体结构

  沙门氏菌血清型鼠伤寒沙门氏菌致病性的生物学基础尚不清楚。伤寒沙门氏菌引起致命的全身性感染,伤寒,而其他肠道沙门氏菌血清型或者是无害的,或者导致不太严重的胃部感染或食物中毒。这项研究表明,由伤寒沙门氏菌所特有的两种A亚单位组成的新型伤寒毒素的施用,将再现许多急性伤寒症状。作者又发现细胞表面糖蛋白上的碳水化合物是伤寒毒素的受体,并且毒素的晶体结构已经建立,为了解这些相互作用提供了信息。这些发现表明,以抗毒素为基础的疗法可能有效治疗伤寒。

  (田田/编译更多信息请访问www.naturechina.com/st)

  “中国科学”(2013-07-29国际版)